التهاب النبيبات والخلال والسموم الكلوية

Acute tubulointerstitial nephritis ATIN

• يظهر كـ AKI.
• eosinophilia في نحو 30%، والثلاثية التحسسية fever/rash/arthralgia في نحو 10% فقط.
• فكر به في AKI دون سبب قبل/بعد كلوي واضح.
• الخزعة: ارتشاح خلايا التهابية في الخلال ± tubulitis.
• أسباب: أدوية مثل antibiotics، NSAIDs، PPIs، diuretics، ranitidine، anticonvulsants، warfarin؛ عدوى مثل streptococcus/staph/E. coli/CMV/EBV/HSV/hepatitis؛ أمراض مناعية مثل SLE/sarcoid/Sjögren/ANCA.
• العلاج: أوقف السبب أو عالج المرض الأساسي. الستيرويدات تُستخدم رغم محدودية دليل RCT.

Chronic tubulointerstitial nephritis CTIN

• تدهور بطيء ومخاتل في وظيفة الكلى.
• الخزعة: interstitial fibrosis و tubular atrophy.
• غالباً بسبب أدوية أو عدوى.
• أسباب: NSAIDs، lithium، calcineurin inhibitors، mesalazine/sulfasalazine، cisplatin، TB، pyelonephritis، leptospirosis، HIV، sarcoid، Sjögren، رصاص/كادميوم/زئبق، aristolochic acid، myeloma، أمراض خلالية وراثية.

Analgesic nephropathy

• بسبب NSAIDs، aspirin، paracetamol مع الاستخدام المتكرر/الطويل.
• العرض: تاريخ ألم مزمن واستخدام مسكنات؛ قد يكون صامتاً حتى CKD متقدم.
• الفحوصات: بول طبيعي أو sterile pyuria، بروتين خفيف، كلى صغيرة غير منتظمة بالتصوير، papillary calcification بالـ CT غير المحقون.
• العلاج: إيقاف المسكنات، تدبير CKD، وتصوير إذا ألم خاصرة مفاجئ لاستبعاد انسداد بحليمة منسلخة.

Aminoglycoside nephrotoxicity

• gentamicin أكثر سمية من tobramycin ثم amikacin ثم streptomycin.
• يسبب AKI بسبب tubular necrosis.
• عوامل الخطورة: جرعة عالية، استعمال مطول، CKD، نقص حجم، سموم كلوية أخرى.
• العرض: AKI خفيف غالباً غير قليل البول بعد 1–2 أسبوع، وقد يكون التعافي متأخراً أو غير كامل.
• العلاج: الوقاية ومراقبة المستويات.

Radiocontrast nephropathy

• AKI خلال 48–72 ساعة بعد contrast IV.
• عوامل الخطورة: CKD، السكري، جرعة صبغة عالية، نقص حجم، سموم كلوية.
• لا علاج نوعي؛ الوقاية هي الأساس: ترطيب IV حسب بروتوكول محلي، تقليل الصبغة، إيقاف سموم كلوية 24 ساعة قبل/بعد عند اللزوم، وإبلاغ الأشعة عن عوامل الخطورة.

Rhabdomyolysis

• تحطم عضلي يطلق K و myoglobin. يسبب vasoconstriction كلوي، انسداد/التهاب أنبوبي.
• أسباب/سياق: رض، جراحة، عدم حركة، فرط حرارة، اختلاجات.
• عرض: ألم/تورم عضلي، AKI، بول أحمر-بني/شاي.
• التشخيص: CK أعلى من 5 أضعاف الحد الأعلى، myoglobinuria، dipstick إيجابي للدم دون RBC بالمجهر، ارتفاع K و phosphate، انخفاض calcium.
• العلاج: علاج فرط K فوراً، سوائل IV للحفاظ على urine output نحو 300 mL/h حتى زوال myoglobinuria، مراقبة في HDU/ICU إذا oliguric، وقد يلزم RRT.

Urate nephropathy / Tumour lysis

• ترسب uric acid في tubulointerstitium يسبب انخفاض GFR والتهاباً، خاصة في tumour lysis syndrome مع عبء ورمي وحساسية عالية للعلاج.
• العلاج في TLS: hydration مكثف و allopurinol/rasburicase حسب البروتوكول لتقليل uric acid. في المرض المزمن، فائدة خفض uric acid على CKD غير محسومة.

Radiation nephritis

• أذية كلوية من الإشعاع المؤين بعد أشهر إلى سنوات من irradiation كلي أو موضعي أو radionucleotide therapy.
• عرض: ارتفاع ضغط، بروتين/دم في البول، تقدم لفشل كلوي.
• العلاج: تقليل جرعة الإشعاع مع shielding، وتدبير CKD وضغط صارم.

Aristolochic acid nephropathy

---

• عشبيات تحتوي aristolochic acid قد تسبب CKD مترقي.
• علامات: فقر دم غير متناسب، بروتين خفيف، تدهور كلوي، fibrosis و tubular atrophy بالخزعة.
• خطر urothelial malignancy مرتفع وقد يصل إلى نسب عالية.
• العلاج: منع التعرض، تدبير CKD، screening للخباثة، وقد تُجرب الستيرويدات ببيانات محدودة.