التهاب كبيبات الكلى

تعريف عام

Glomerulonephritis مجموعة أمراض سببها خلل في الكبيبات، وتظهر ببروتين في البول أو دم أو كليهما، وتُشخص غالباً بالخزعة. يمكن أن تسبب CKD وتتقدم إلى فشل كلوي، باستثناء minimal change disease غالباً.

Nephritic vs Nephrotic

• **Nephritic:** التهاب وأذية في الكبيبات يسببان دم في البول، أسطوانات حمراء، ارتفاع ضغط، تدهور وظيفة الكلى، وقلة بول.
• **Nephrotic:** خلل حاجز الترشيح/podocytes يسبب بروتين شديد ووذمات ونقص ألبومين.
• قد يحدث تداخل، فالتندب في أي GN قد يسبب بروتين لاحقاً.

الفحوصات العامة في GN

• دم: FBC، U&E، LFT، CRP، immunoglobulins، electrophoresis، C3/C4، ANA، ANCA، anti-dsDNA، anti-GBM، ASOT، hepatitis serology، blood cultures عند اللزوم.
• بول: MC&S، Bence Jones، A:CR/P:CR، RBC casts.
• CXR إذا شك بنزف رئوي.
• USS للكلى قبل الخزعة.
• الخزعة مطلوبة غالباً للتشخيص والعلاج.

خزعة الكلى باختصار

قبل الخزعة: اضبط الضغط، افحص FBC/platelets/clotting/G&S، أوقف مضادات التخثر حسب البروتوكول، واحصل على موافقة. الاختلاطات تشمل ألم، دم مرئي بالبول، نزف، نقل دم أو تدخل وعائي نادر. بعد الخزعة: راحة ومراقبة نبض/ضغط/ألم/لون البول.

IgA nephropathy

• أشيع GN أولي في الدول عالية الدخل.
• يظهر كدم غير مرئي أو نوبات دم مرئي بعد التهاب بلعوم خلال 12–72 ساعة “synpharyngitic”.
• قد يوجد ارتفاع ضغط وبروتين عادة <1 g/day.
• 20–50% قد يتقدمون إلى فشل كلوي خلال 30 سنة؛ سوء الإنذار مع الذكورة، الضغط، ارتفاع الكرياتينين والبروتين.
• التشخيص: ترسب IgA في المسراق بالخزعة.
• العلاج: ACE-i/ARB لتقليل البروتين وحماية الكلى. الستيرويدات/زيت السمك قد تُفكر إذا بروتين >1 g مستمر رغم 3–6 أشهر من ACE-i/ARB و GFR >50.

Henoch–Schönlein purpura / IgA vasculitis

• التهاب أوعية صغير جهازي يشبه IgA nephropathy مع IgA في الجلد/المفاصل/الأمعاء/الكلى.
• طفح فرفري على السطوح الباسطة، التهاب مفاصل عابر، ألم بطن/نزف هضمي، nephritis.
• التشخيص غالباً سريري، ويمكن تأكيد IgA/C3 في الجلد؛ خزعة الكلى مثل IgA nephropathy.
• العلاج الكلوي مثل IgA nephropathy، والستيرويد قد يستخدم للأمعاء.

Post-streptococcal GN

• بعد التهاب حلق بنحو أسبوعين أو التهاب جلد بنحو 3–6 أسابيع.
• يظهر من بيلة دموية بسيطة إلى nephritis حاد مع وذمة، ضغط، قلة بول.
• التشخيص: دليل Streptococcus سابق مثل ASOT أو anti-DNAse B، وانخفاض C3.
• العلاج داعم ومضاد حيوي لإزالة الجرثوم حسب الإرشاد.

Anti-GBM disease / Goodpasture

• أضداد ضد type IV collagen في الغشاء القاعدي الكبيبي والحويصلي.
• يظهر كـ AKI، قلة/انعدام بول، دم في البول، فشل كلوي، ومع نزف رئوي في 50–90%: ضيق نفس ونفث دم.
• سوء الإنذار إذا كان المريض معتمداً على الغسيل عند العرض أو توجد crescents كثيرة.
• التشخيص: أضداد anti-GBM في الدم/الكلية، وخزعة.
• العلاج: plasma exchange + corticosteroids + cyclophosphamide.

Rapidly progressive GN / Crescentic GN

---

• أي GN عدواني يتطور إلى فشل كلوي خلال أيام أو أسابيع.
• الأسباب: ANCA vasculitis، lupus nephritis، anti-GBM، أو تحول IgA/membranous.
• الخزعة تظهر crescents بسبب تمزق GBM ودخول خلايا التهابية.
• العلاج عاجل: corticosteroids و cyclophosphamide، مع علاج نوعي مثل plasma exchange في anti-GBM/ANCA حسب الحالة.